Periodización del entrenamiento deportivo. Tudor O. Bompa

que se pensaba (Enoka y Stuart, 1992; Schillings y otros, 2000; Noakes y otros, 2005; Weir y otros, 2006).

      El SNC interviene en dos procesos básicos: la excitación y la inhibición. La excitación es un proceso que estimula la actividad física, mientras que la inhibición es un proceso de restricción. Por medio del entrenamiento, ambos procesos se alternan. Como resultado de cualquier estimulación, el SNC envía un impulso nervioso al músculo activo y provoca que se contraiga. La velocidad, potencia y frecuencia del impulso dependen directamente del estado del SNC. Los impulsos nerviosos son más eficaces cuando prevalece la excitación (controlada), lo cual se traduce en un buen rendimiento. Cuando el cansancio inhibe las neuronas, las contracciones musculares son más lentas y débiles. Por lo tanto, la activación eléctrica del SNC es responsable del número de unidades motoras reclutadas y de la frecuencia de descarga, que en último término afecta a la fuerza de contracción.

      No es posible mantener la capacidad de acción de las neuronas durante mucho tiempo, y disminuye bajo la tensión del entrenamiento o la competición. Si se mantiene una intensidad elevada, las neuronas asumen un estado de inhibición para protegerse de los estímulos externos. Por consiguiente, el cansancio se suele considerar un mecanismo autoprotector destinado a prevenir daños en el mecanismo contráctil del músculo.

      Además, el ejercicio intenso deriva en el desarrollo de acidosis, causada principalmente por la acumulación de ácido láctico en los miocitos. Un nivel elevado de acidosis afecta la liberación del calcio requerido para las contracciones musculares. En esencia, pues, los impulsos nerviosos excitadores tal vez lleguen a la membrana muscular, pero terminan bloqueados por la inhibición de la liberación de calcio en la membrana del retículo sarcoplasmástico (Enoka y Stuart, 1992).

      Los entrenadores deben estar atentos a la aparición de síntomas de cansancio. En los deportes de velocidad y potencia, el cansancio es visible a los ojos de gente experimentada. Los atletas reaccionan con mayor lentitud a las actividades explosivas y muestran un ligero deterioro de la coordinación y un aumento de la duración de la fase de contracción durante esprines, rebotes, saltos y ejercicios pliométricos. Estas actividades dependen de la activación de las fibras musculares de acción rápida, que se ven afectadas con más facilidad por el cansancio que las fibras de contracción lenta. Por lo tanto, incluso una ligera inhibición del SNC afecta a su reclutamiento. En pruebas de resistencia, el cansancio se suele manifestar por medio del deterioro de la técnica y, por supuesto, por una disminución gradual de la velocidad media del movimiento.

      El músculo esquelético genera fuerza mediante la activación de sus unidades motoras y con la regulación de su frecuencia de activación, que se incrementa progresivamente para mejorar la producción de fuerza. El cansancio que inhibe la actividad muscular se neutraliza en cierto grado mediante una estrategia de modulación consistente en alterar la frecuencia de activación. Como resultado, el músculo puede mantener la producción de fuerza con más eficacia bajo cierto estado de cansancio. Sin embargo, si aumenta la duración de la contracción máxima sostenida, disminuye la frecuencia de activación de las unidades motoras, lo cual revela que la inhibición será más prominente (Bigland-Ritchie y otros, 1983; Henning y Lomo, 1987).

      Tal como demostraron Marsden, Meadows y Merton (1971), la frecuencia de activación al final de una contracción voluntaria máxima de 30 segundos disminuye un 80 por ciento en comparación con la frecuencia al inicio de la contracción. Tanto De Luca y Erim (1994) como Conwit y otros (2000) registraron hallazgos similares. A medida que aumentó la duración de las contracciones, también lo hizo la activación de grandes unidades motoras, si bien la frecuencia de activación estuvo por debajo del nivel del umbral de su frecuencia habitual de activación.

      Estos hallazgos deberían llamar la atención de quienes respaldan la teoría (sobre todo en el fútbol americano) de que la fuerza sólo mejora con la ejecución de cada serie hasta el agotamiento. Desacredita este método tan aclamado el hecho de que al practicar más repeticiones hasta el fallo disminuya la frecuencia de activación.

      A medida que progresan las contracciones, las reservas de energía se agotan, lo cual provoca que el tiempo de relajación de las unidades motoras sea mayor y menor la frecuencia de las contracciones musculares, y eso, a su vez, causa una menor producción de potencia. Se sospecha que la causa de esta conducta neuromuscular es el cansancio. Esta realidad debería advertir a los practicantes que los intervalos cortos de descanso (lo normal es uno a dos minutos) entre dos series de carga neuronal máxima son insuficientes para relajar y regenerar el sistema neuromuscular y producir una elevada activación en series posteriores.

      Al analizar la capacidad funcional del SNC en un estado de cansancio, los entrenadores deberían tener en cuenta el cansancio percibido de los atletas y su capacidad física exhibida en entrenamientos pasados. Cuando la capacidad física está por encima del nivel de cansancio experimentado en las pruebas o la competición, mejora la motivación y, como resultado, la capacidad de vencer el cansancio. Así, pues, esta capacidad para superar el cansancio durante la competición tiene que entrenarse, sobre todo en aquellos deportes en los que la superación mental de la fatiga es primordial, como en los deportes de equipo, los deportes de raqueta y los deportes de contacto.

      Reducción de glucógeno, fosfocreatina y adenosintrifosfato

      Dependiendo de la naturaleza de la actividad, el cansancio muscular sobreviene cuando se agota la fosfocreatina (CP) de los músculos activos, o cuando se termina el glucógeno almacenado en el músculo (Sahlin, 1986). El resultado final es evidente: El trabajo realizado por el músculo disminuye.

      En el caso de actividades de gran intensidad y corta duración, como series de pocas repeticiones o esprines cortos, las fuentes inmediatas de energía para las contracciones musculares son el adenosintrifosfato (ATP) y la CP. La reducción de estas reservas en un músculo limita su capacidad de contraerse (Karlsson y Saltin, 1971). Sin embargo, durante los intervalos de descanso, el sistema aeróbico trabaja poderosamente para restablecer los fosfatos mediante un proceso denominado fosforilación aeróbica. Como resultado, se necesita un acondicionamiento aeróbico adecuado incluso en los deportes de potencia y velocidad (Bogdanis, 1996).

      En un músculo que ya no dispone de glucógeno –debido, por ejemplo, a la larga actividad intermitente típica de los deportes de equipo–, el ATP se produce a un ritmo más bajo que el ritmo al que se consume. Los estudios muestran que el glucógeno es esencial para que un músculo mantenga una producción elevada de fuerza (Conlee, 1987), y también que la resistencia durante una actividad física moderada a intensa prolongada está directamente relacionada con la cantidad de glucógeno en el músculo antes del ejercicio (Saltin, 1973, Balsom y otros, 1999). Por lo tanto, el cansancio también ocurre como resultado de la reducción de glucógeno en el músculo (Bergstrom y otros, 1967).

      En un trabajo submáximo prolongado, como resistencia muscular de duración media a larga, la glucosa y los ácidos grasos se emplean para producir energía. Este proceso exige oxígeno. Cuando se limita el aporte de oxígeno, se oxidan los hidratos de carbono en vez de los ácidos grasos libres. La oxidación máxima de ácidos grasos libres está determinada por el flujo de entrada de ácidos grasos al músculo activo y por el estado de entrenamiento aeróbico del atleta, dado que la capacitación aeróbica aumenta la disponibilidad de oxígeno y la capacidad de oxidación de ácidos grasos libres (Sahlin, 1986). Por lo tanto, los elementos que contribuyen al cansancio muscular son la falta de oxígeno, la falta de capacidad de transporte de oxígeno y un riego sanguíneo insuficiente (Bergstrom y otros, 1967).

      Acumulación de ácido láctico

      Después de varios segundos de contracciones máximas, el sistema anaeróbico láctico comienza a usar glucógeno muscular para producir ATP, y el lactato comienza a acumularse. En conjunto, la disminución simultánea de fosfocreatina y la acumulación de ácido láctico disminuyen la capacidad del músculo para contraerse al máximo (Fox, Bowes y Foss, 1989). Esto explica el que los movimientos atléticos requieran rapidez o fuerza de contracción, porque dependen de la contracción de las poderosas fibras de contracción rápida. Estas acciones son anaeróbicas, lo que significa que dependen de tipos anaeróbicos de energía, y eso causa un aumento de la producción –y de la acumulación– de ácido láctico. Durante