Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей. Коллектив авторов

иммуногенеза. Наличие незавершенного фагоцитоза в лейкоцитах способствует длительному сохранению Y pseudotuberculosis в макроорганизме. Возбудитель находится в клетках лимфатических узлов и селезенки, возможно, и костного мозга, что обусловливает его длительное сохранение (труднодоступность для лекарственных препаратов и др.). При этом бактерии размножаются, накапливаются и после разрушения клеток повторно поступают в различные органы и ткани. Ответная реакция оказывается чрезмерной и проявляется токсико-аллергическими изменениями. Важную роль при этом играют иммунные комплексы, которые образуются, циркулируют в крови и фиксируются в различных тканях.

      У больных псевдотуберкулезом увеличение содержания всех классов иммуноглобулинов и их накопление в крови происходит медленно. При тяжелых формах болезни даже на 1-2-й неделе содержание IgM и IgA снижено, что свидетельствует о пониженной иммунологической реактивности. Наиболее высокие титры IgM– и IgG-антител обнаруживают при рецидивирующем течении и развитии узловатой эритемы. В ряде случаев специфические антитела появляются только после рецидивов болезни, причем в низких титрах. Иногда выявляют отсутствие IgM– и IgG-антител, что объясняется кратковременной циркуляцией возбудителя в организме (при легких формах болезни), толерантностью макроорганизма к общим с возбудителем псевдотуберкулеза антигенам.

      В патогенезе псевдотуберкулезной инфекции выделяют пять фаз.

      1-я фаза – заражения, во время которой возбудитель проникает в организм, преодолевает желудочный барьер;

      2-я фаза – энтеральная, с колонизацией возбудителем слизистой оболочки кишечника и инвазированием кишечной стенки;

      3-я фаза – регионарной инфекции, с распространением возбудителя по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы, где происходит его размножение и накопление, развитие лимфангиита и лимфаденита.

      4-я фаза – генерализации инфекции, когда происходит прорыв лимфатического барьера; развиваются бактериемия и гематогенная диссеминация возбудителя во внутренние органы. В результате частичной гибели микробов высвобождаются эндотоксины, развивается токсемия. Появляются первые клинические симптомы. В дальнейшем формируется сложный и многообразный клинический симптомокомплекс с генерализованным ретикулезом и преимущественным поражением лимфатической системы кишечника, селезенки и печени.

      5-я фаза – угасания инфекции. Появляются специфические антитела, происходит формирование иммунитета. Наблюдаются морфологическая репарация, постепенное обратное развитие патологических изменений, восстановление функции органов и систем организма. Макроорганизм освобождается от возбудителя. Наступает выздоровление. Нередко в эту фазу развиваются обострения и рецидивы.

      Патоморфология. Преимущественно поражаются лимфатический аппарат кишечника, мезентериальные лимфатические узлы, селезенка; наблюдается выраженная гигантоклеточная