Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей. Коллектив авторов

и дезинфектантам, они не лизируются специфическими фагами. При госпитальном сальмонеллезе источником инфекции является человек (больные дети или медицинский персонал); пути передачи – преимущественно контактно-бытовой, реже пищевой. Характерны высокая контагиозность, вялое, торпидное течение, преобладание тяжелых форм, высокая летальность.

      Восприимчивость. Заболеваемость в возрасте до 1 года в 10–15 раз выше, чем детей школьного возраста и взрослых. Заболеваемость детей, посещающих дошкольные учреждения, в 1,4–1,8 раза выше, чем неорганизованных.

      Заболевания сальмонеллезом регистрируются в течение всего года, однако отмечаются сезонные подъемы в летне-осенний период (при пищевом пути заражения).

      Иммунитет – типоспецифический, непродолжительный (5–6 мес.).

      Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка ЖКТ. В патогенезе сальмонеллезов различают следующие фазы: проникновения, или алиментарного заражения; инвазии сальмонелл в пищеварительный тракт и генерализации; обсеменения и образования септических очагов; элиминации возбудителя из организма или перехода в состояние бактерионосительства.

      В полости рта сальмонеллы подвергаются кратковременному воздействию ферментов слюнных желез. Затем возбудители через пищевод попадают в желудок. Под влиянием соляной кислоты желудочного сока часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. Инфекционный процесс может закончиться на стадии гастрита. При сниженной кислотности желудочного сока, особенно у детей раннего возраста, сальмонеллы попадают в тонкую кишку, развивается основной патологический процесс. Часть возбудителей, поступивших в тонкую кишку, также погибает в ее верхних отделах под воздействием ферментов поджелудочной железы, бактерицидных факторов желчи, выделяя при этом эндотоксин. В отдельных случаях процесс распространяется также и на толстую кишку.

      Патогенность сальмонелл определяется прежде всего способностью к адгезии и колонизации. Обладая адгезивностью, сальмонеллы прикрепляются к эпителию и начинают размножаться. После прикрепления к гликокаликсу и рецепторам мембраны энтероцитов сальмонеллы, обладающие высокой инвазивностью и цитотоксичностью, через фагосомоподобную вакуоль способны проникать в собственный слой слизистой оболочки кишечника (lamina propria). В тканях, в основном в собственной пластинке, идет интенсивное разрушение бактерий и высвобождение эндотоксина. Параллельно происходят размножение сохранившихся сальмонелл, колонизация эпителия кишечника с развитием признаков катарального и гранулематозного воспаления.

      В дальнейшем происходит генерализация поражения. С током крови сальмонеллы разносятся по всему организму и внедряются в различные органы и ткани. Одна часть микроорганизмов под действием бактерицидных факторов крови погибает, другая – фиксируется в макрофагах, лимфоидной ткани кишечника и внутренних органах.

      Быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой оболочки кишечника,