Патогенез и биологическое лечение алкоголизма: пособие для врачей. О. Г. Сыропятов

в крови триптофана (предшественник серотонина) к другим аминокислотам чаще встречается в случаях семейного, рано начинающегося алкоголизма, чем в случаях ненаследственного, поздно начинающегося алкоголизма. Серотониновой теорией объясняется также двухфазный эффект алкоголя, связанный с первоначальным увеличением, а затем подавлением серотониннергической активности. Ингибиторы обратного захвата серотонина, эффективные при лечении алкоголизма также свидетельствуют в пользу серотониновой теории алкоголизма. 3). Недостаточная способность мозга алкоголиков окислять альдегиды объясняет больший токсикоз у них, нежели у тех, кто не склонен к злоупотреблению спиртным.

      И. П. Анохина (2000), предлагает следующий патогенез развития алкоголизма: 1) Длительный прием алкоголя (наркотика) вызывает истощение запасов нейромедиатора (дофамина) – употребление алкоголя компенсирует дефицит – возникает клиническая картина психической зависимости. 2) Происходит срыв компенсации нейромедиаторов на фоне усиленного синтеза (усиленный синтез – усиленный распад) – возникает клиническая картина физической зависимости. Повышение уровня дофамина в значительной степени обусловливает основные симптомы абстинентного синдрома – беспокойство, бессонница, возбуждение, вегетативные расстройства, подъем артериального давления. Уровень дофамина определяет тяжесть абстинентного синдрома. При уровне дофамина в крови до 300 % развивается алкогольный психоз (делирий). При ремиссии в течение нескольких месяцев происходит нормализация уровня дофамина.

      Согласно теории эндогенные опиоиды модулируют активность нейронных ансамблей, обеспечивающих механизмы подкрепления, и действуют как анальгетики. При употреблении алкоголя в организме происходит конденсация некоторых продуктов метаболизма алкоголя и дофамина, в результате чего образуются морфиноподобные вещества тетрагидроизохинолины (ТГИХ). Интимные механизмы участия пептидов в обеспечении психической деятельности неясны.

      П. Д. Шабанов и О. Ю. Штакельберг (2000) предлагают следующий патогенез алкоголизма. При нормальном физиологическом состоянии, характеризующемся состоянием «опиоидной достаточности», отмечается баланс между синтезом, высвобождением, связыванием с рецептором и обратным захватом нейромедиатора, результатом которого является чувство внутреннего комфорта. При состоянии опиоидного дефицита, вызывающего влечение к алкоголю, и дистресса уменьшается синтез энкефалинов и других нейромедиаторов, прежде всего моноаминов, вследствие генетических различий, вторичного изменения уровня опиоидных пептидов в головном мозгу или токсических эффектов алкоголя. Следовательно, в синаптическую щель высвобождается уменьшенное количество нейромедиаторов, и часть постсинаптических рецепторов остаются незанятыми. Это состояние сопровождается чувством влечения к алкоголю, депрессией, страхом, дисфорией.

      При ремиссии происходит изменение