Хроническая венозная недостаточность. Профилактика и методы лечения. Александр Михайлович Архипов

слабость соединительных структур организма, включая стенки вен.

      Вторичное – связано с наличием артериовенозных свищей, недостаточность клапанов прободающих вен, тромбозов глубоких вен (при посттромбофлебитическом синдроме). В возникновении венозного расширения вен большую роль играют артериоловенулярные анастомозы (соединения между мелкими артериями и венами). В норме они имеются у всех, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов анастомозы раскрываются и становятся функционально активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови, давление в венах возрастает, просвет их расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы. Из-за повышения давления происходит возникновение недостаточности клапанов в магистральных и прободающих венах. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная поверхностная венозная гипертензия (повышение давления в сосудах), особенно в области нижней трети голени. Это ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов, т. е. возникает порочный круг. В результате снижается кровоток капилляров, уменьшается перфузия (питание) тканей и снабжение их кислородом, возникает патологическая проницаемость капилляров и венул (мелких вен), что сопровождается нарушением реологических свойств крови. В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов (белки) и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов (белки крови), увеличивается агрегация (склеивание) форменных элементов крови. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения функционирующих капилляров и замедления кровотока по ним, так и за счет сдавления их извне вследствие внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество электролитов, жидкости, форменных элементов крови, плазменного белка.

      Белок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной клетчатке, вызывает гиалиноз (вид белковой дистрофии) и склероз (уплотнение ткани) стенок мелких сосудов вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств (дерматит, экзема, язвы).

      Клиника варикозного расширения вен

      В процессе развития варикозной болезни клинические проявления ее изменяются. Нередко внешние признаки заболевания в виде локальных расширений отдельных вен предшествуют появлению неприятных ощущений. Поэтому хирургам часто приходится встречаться с пациентами, обращающимися за медицинской помощью по косметическим мотивам. У другой группы больных, напротив, до появления расширений поверхностных вен возникают повышенная утомляемость, тяжесть в ногах к концу рабочего дня, локальные болевые ощущения в каком-либо отделе голени. Чаще болевые ощущения появляются в зонах типичной