Неалкогольная жировая болезнь печени. Е.И. Вовк

без рассмотрения роли печени в нормальном системном метаболизме липидов. Печень – главный регулятор метаболизма липидов.

      Печень играет основную роль в межуточном жировом обмене, цель которого – биотрансформация нейтрального жира триглицеридов (ТГ) в свободные жирные кислоты (СЖК) – основной энергетический субстрат для скелетной мускулатуры, мозга, кардиомиоцитов (рис. 8). В этих тканях окисление жирных кислот происходит в митохондриях клеток, где они расщепляются путем β-окисления с образованием большого количества АТФ и ацетилкоэнзима-А, который далее окисляется в цикле Кребса до углекислого газа и воды.

      Рис. 8. Метаболизм жиров в организме

      В норме печень не участвует в хранении жиров, поэтому жировая инфильтрация не является результатом простого депонирования избыточного жира. Эндогенные СЖК в ткани поступают из крови, куда попадают из жировой клетчатки, а экзогенные (пищевые) поступают из тонкой кишки, где образуются в процессе эмульгирования съеденного жира желчью и его последующего липолиза панкреатической липазой до СЖК, ди- и моноглицеридов. Из тонкой кишки в кровь ТГ, СЖК вместе с моно- и диглицеридами и эфирами холестерина активно транспортируются в составе хиломикронов. Свободный холестерин из тонкой кишки транспортируется в кровь в связи с апопротеином А1 в форме ЛПВП. ЛПВП являются основной транспортной формой доставки холестерина из тканей в плазму. По окончании физической нагрузки или после еды в гепатоцитах из СЖК вновь образуются ТГ, которые связываются с эфирами холестерина и апопротеином Е, опять поступают в кровь уже в составе липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). ЛПОНП содержат < 7 % холестерина и < 13 % эфиров холестерина с жирными кислотами и транспортируются в бурую жировую ткань – преимущественно в подкожную жировую клетчатку как универсальный и наиболее калорийный энергетический субстрат.

      В капиллярах липопротеинлипаза отщепляет от ЛПОНП большую часть ТГ и образуются ремнантные частицы или липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП). Значительную часть ЛППП непосредственно после образования захватывает печень, где они подвергаются дальнейшему метаболизму. Циркулирующие в крови ЛППП в капиллярах подвергаются дальнейшему гидролизу липопротеинлипазой, после чего в них остается не более 10 % ТГ и отщепляется апопротеин Е – образуются липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) (рис. 9).

      Рис. 9. Схема метаболизма триглицеридов в печени

      Относительно стабильные ЛПНП содержат более 50 % холестерина: > 40 % в виде эфиров холестерина и жирных кислот и > 10 % в виде свободного холестерина в нехимической связи с фосфолипидами. Таким образом, синтез транспортных липопротеидов в гепатоцитах – ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП и ЛПВП – ключевой этап липидного обмена, без которого невозможен транспорт три-, ди- и моноглицеридов, а также эфиров холестерина между тканями, плазмой и печенью (рис. 10, 11).

      Рис. 10. Триглицерид-богатые ЛП

      Кроме того, при активном липидном обмене и употреблении