Оториноларингология: Руководство. Том 2. Вячеслав Иванович Бабияк

свойству микроба выделять особый токсин, вызывающий полную анестезию (температурную, тактильную и болевую) поражаемой ткани, которая наблюдается не только при нервной форме лепры, но и при лепроматозной форме.

      Фонаторные и респираторные нарушения при лепре гортани – явления постоянные, их выраженность зависит от локализации и величины инфильтратов и последующего склерозирующего процесса.

      Диагноз устанавливают без особых затруднений, поскольку изменения в гортани наступают позже кожных, носовых и глоточных проявлений проказы, когда диагноз этого заболевания уже очевиден.

      Лечение лепры изложено в гл. 7 «Хронические специфические риниты», здесь лишь отметим, что при нарушении дыхательной функции гортани, угрожающем жизни больного, проводят трахеотомию.

      Прогноз при проказе серьезный и в значительной степени зависит от иммунобиологического состояния организма заболевшего. При хорошей сопротивляемости больного и при своевременном комплексном иммуномодулирующем лечении развивается относительно доброкачественная форма лепры – туберкулоидная, хорошо поддающаяся лечению. Прогноз при лепре гортани усугубляется возможностью критического нарушения дыхательной функции, возникновением перихондрита и изъязвлений с присоединением вторичной инфекции и ее распространением на периларингеальную область и средостение со всеми вытекающими отсюда негативными последствиями.

      Саркоидоз гортани

      Подробные сведения о саркоидозе, как о доброкачественном гранулематозе (болезни) Бенье – Бека – Шауманна приведены в разделе «Саркоидоз носа». Напомним, что это заболевание развивается на уровне ретикулогистиоцитарной системы с хроническим течением, характеризующемся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях. В отличие от туберкулезных и сифилитических гранулем, саркоидозные гранулемы, подобно лепрозным, не подвергаются некротическим изменениям, а первично рубцуются, искажая строение пораженных органов и нарушая их функции. Этиология заболевания не известна. По современным представлениям, саркоидоз является болезнью нарушенной иммунореактивности с особой реакцией организма на воздействие факторов окружающей среды.

      Патологическая анатомия. Саркоидозные инфильтраты возникают в ретикуло-эндотелиальных тканях в виде нагромождений эпителиоидных, иногда и гигантских, клеток, окруженных лимфоцитами. Эти инфильтраты появляются в лимфоидном аппарате дыхательных путей, особенно в прикорневых лимфоузлах легких, а также в селезенке, печени, гипофизе, хориоидальной (сосудистой) оболочке глаз и околоушной и других железах, проявляясь в иных случаях синдромами Хеерфордта[38] или Микулича[39]. Иногда наблюдаются явления лакунарного остеита в костях черепа, таза, грудины и костях носа. По статистике румынского автора N. Lazeanu и соавт. (1962), из 59 больных с саркоидозом различной

38

Синдром Хеерфордта (Heerfordt C. F. (1871–1953) – датский офтальмолог) – субхронический фебрильный увеопаротит: субфебрильная температура, исхудание; нодозный иридоциклит. Хронический паротит; часто поражены другие слюнные железы, грудные железы, яички и яичники; нередко возникают неврологические симптомы, обусловленные поражением черепных нервов (чаще лицевого, глазодвигательных и спинномозговых), ствола мозга и признаки раздражения мозговых оболочек. Возможно, этот синдром – проявление саркоидоза (Ehrke et al., 1966).

39

Синдром Микулича (Mikulicz J. von Radecki (1871–1945) – немецкий хирург) – постепенное безболезненное генерализованное симметричное припухание слюнных и слезных желез; часто в процесс вовлекаются слизистые железы полости рта, глотки и гортани. Поздние осложнения: увеличение лимфоузлов, печени и селезенки, желтуха. Иногда возникает как неспецифическая реакция на введение лекарственных препаратов.