Инсульт. Доступно и достоверно. Павел Александрович Фадеев

питания.

      Оказалось, что при ишемическом инсульте между погибшими (некротическими) и живыми клетками существует зона клеток с недостаточным кровообращением, в которых нарушения носят функциональный, т. е. обратимый характер. Их можно вернуть к жизни, если в течение первых 6 ч восстановить их адекватное кровоснабжение, после этого срока они погибают. Эту переходную зону назвали пенумброй[13], или ишемической полутенью.

      При геморрагическом инсульте наблюдается сходная картина – поражение мозга также развивается постепенно: примерно 26 % гематом нарастают в течение часа после возникновения инсульта, а 12 % гематом – в течение 12 ч.

      На практике это означает, что эффективные и срочные лечебные мероприятия, проведенные в ранние сроки[14] болезни, могут значительного уменьшить очаг поражения мозга со всеми вытекающими отсюда последствиями.

      КЛАССИФИКАЦИИ ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

      ОНМК различают по механизму нарушения кровообращения, по причинам, вызвавшим это нарушение, и по продолжительности неврологической симптоматики.

      Классификация по механизму нарушения кровообращения

      В зависимости от механизма нарушения мозгового кровотока различают два вида инсульта:

      1) по ишемическому типу, который возникает в результате закупорки кровеносного сосуда или при несоответствии кровотока потребностям головного мозга;

      2) по геморрагическому типу, который возникает в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в близлежащие структуры головного мозга.

      Наиболее распространенным является ишемический инсульт; он встречается в 80 – 85 % случаев. Геморрагический инсульт менее распространен и встречается в 10 – 15 % случаев. В 5 % случаев причина инсульта остается невыясненной.

      Классификация по причинам, вызвавшим нарушение кровообращения

      Классификация причин, вызывающих ишемический инсульт

      По механизму развития традиционно выделяют пять основных подтипов ишемического инсульта:

      1) атеротромботический – в основе которого лежит образование тромба на месте атеросклеротической бляшки;

      2) эмболический – при котором эмболы из сердца или атеросклеротической бляшки крупного сосуда с током крови переносятся в более мелкие мозговые сосуды и закупоривают их;

      3) лакунарный – развивается на фоне артериальной гипертензии, для которой характерно сужение мелких артерий в результате атеросклероза;

      4) гемодинамический – возникает при сочетании двух факторов: резкого снижения артериального давления (АД), вследствие временного ухудшения сердечной деятельности и стеноза (сужения) одного из крупных сосудов головного мозга;

      5) гемореологическая окклюзия (закупорка) мозговых сосудов – возникает при повышении свертываемости крови и (или) при гиперагрегации (повышенной способности

13

От англ. penumbra – «полусвет, полутень».

14

Эти сроки еще называют терапевтическим окном.