Внутренние болезни. Отсутствует

аллергические факторы, интоксикации.

      Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток.

      Клиника. Основные клинические варианты: болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1–2 месяца – выздоровление), аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда), недостаточность кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.), Абрамова—Цидлера.

      Заболевание начинается в период реконвалесцен-ции или на 1—2-й неделе после выздоровления от инфекции. Появляется необъяснимый субфебрилитет, редко – лихорадка, слабость, недомогание, потливость. Объективно отмечается тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях – альтерирующий пульс. При тяжелом течении увеличиваются размеры сердца, артериальное давление нормальное или сниженное. Тоны сердца приглушены, возможно расщепление I тона, над верхушкой сердца появляется мышечный систолический шум, может быть шум трения перикарда.

      При миокардите Абрамова—Фидлера внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

      Диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Биохимическое исследование (диспро-теинемия, увеличение содержания a– и b-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление С-ре-активного белка, нарастание активности АСТ и КФК при тяжелых формах), вирусологическое исследование, иммунологическое исследование.

      При ЭКГ-исследовании выявляется: смещение сегмента ST, изменения зубца Т – плоский, двухфазный, отрицательный, расширение QRST-комплекса, снижение вольтажа.

      Течение. Может быть острым, абортивным, рецидивирующим, латентным, хроническим.

      Осложнения. Аритмии, недостаточность кровообращения, стенокардия, миокардитический кардиосклероз, тромбоэмболия.

      Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с нейроциркуляторной дистонией, ишемиче-ской болезнью сердца, тиреотоксической дистрофией миокарда, первичным ревмокардитом.

      Лечение. Назначение постельного режима. Проводится этиотропная терапия, которая эффективна при инфекционных миокардитах, при вирусных миокардитах является малоэффективной.

      Проводится симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, мочегонными, метаболическими средствами.

      Прогноз. При большей части миокардитов прогноз благоприятный, при миокардите Абрамова—Фидлера – серьезный.

      Профилактика. Первичные меры профилактики заболевания: своевременное лечение и санация очагов инфекций. Вторичная профилактика – диспансерное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.

      7. ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

      Своеобразная форма сепсиса, характеризующаяся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде