Факультетская терапия. Конспект лекций. Александр Вячеславович Писклов

– 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч;

      – гидрокортизон – 100 мг внутривенно каждые 6 ч;

      – проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.

      * При улучшении состояния:

      – кислород в высоких концентрациях;

      – преднизолон – 1–2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);

      – бета-2-агонисты с помощью небулайзера – каждые 4 ч.

      * При отсутствии результата лечения в течение 15–30 мин:

      – продолжать терапию кислородом и стероидами;

      – более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;

      – ипратропиум – введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.

      ЛЕКЦИЯ 17. Бронхоэктатическая болезнь

      1. Этиология и патогенез

      2. Патолого-анатомическая картина. Классификация

      3. Клиническая картина

      4. Диагноз

      5. Лечение

      1. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется регионарным расширением бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляется симптомами гнойного бронхита, нередко кровохарканьем.

      Большое значение в происхождении бронхоэктазий придается факторам, нарушающим проходимость бронхов и способствующим застою бронхиального секрета с последующим его инфицированием, что может наблюдаться у больных с длительным течением хронического бронхита и хронической пневмонии, при пневмокониозах, туберкулезном поражении легких. Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза, развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или опухолями. Развитие гнойного процесса в просвете бронха приводит к деструктивным изменениям всех слоев бронхиальной стенки, замещению хрящевых пластинок и мышечных волокон рубцовой тканью, что также способствует потере эластичности бронхов и возникновению бронхоэктазов. Перенесенные в детстве пневмония, корь, коклюш, грипп увеличивают риск развития бронхоэктазов.

      Наследственные заболевания муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, синдром Зиверта—Картагенера также способствуют развитию бронхоэктазов.

      2. Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью.

      Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.

      При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами.

      Классификация. Бронхоэктазы делятся на:

      – первичные (бронхоэктазы предшествуют развитию