Внутренние болезни: конспект лекций. Алла Константиновна Мышкина

Проводится диагностическая пункция с обязательным последующим цитологическим, бактериологическим, биохимическим, иммунологическим изучением пунктата.

      Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с неспецифическими миокардитами, инфарктом миокарда, сухим плевритом, кардиалгиями различного происхождения.

      Лечение. В остром периоде назначается постельный режим, диета с достаточным количеством белка, витаминов С и К, ограничение поваренной соли. Проводится лечение основного заболевания – этиотропная терапия.

      Из средств патогенетической терапии применяются НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глюкокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.

      При необходимости используются средства симптоматической терапии.

      При сдавливающем перикардите показано оперативное лечение (перикардэктомия). Последствия операций серьезные. Для лечения сердечной недостаточности используются мочегонные препараты длительное время (иногда годами) малыми дозами.

      Течение. Течение может быть острым (проходить в течение 1–2 месяцев), длительным, прогрессирующим.

      Прогноз. Определяется основным заболеванием. При острых формах прогноз чаще благоприятный, при хронических формах – серьезный.

      ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)

      Ревматизм – системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Заболевание развивается в любом возрасте, главным образом среди подростков и детей (7—15 лет). Женщины заболевают чаще мужчин.

      Этиология. Заболевание вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А.

      Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза) приводят к развитию острой фазы воспаления с клеточной экссудацией и фагоцитозом. В соединительной ткани происходит развитие репаративных процессов: клеточной пролиферации, стимуляции образования мукополисахаридов. Активизируется работа иммунной системы через усиление функционирования системы комплемента, лизосомальных ферментов. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразование с формированием процессов фиброза.

      Патологическая анатомия. Существуют 4 фазы развития морфологических изменений, длительность каждой составляет 1–2 месяца.

      I фаза – мукоидное набухание межуточной ткани и коллагеновых волокон.

      II фаза – фибриноидные изменения с дезорганизацией коллагеновых волокон, образованием бесструктурных полей, пропитанных фибрином.

      III фаза – образование ашофталлалаевских гранулем с появлением околососудистых скоплений лимфоцитов и других клеток.

      IV фаза – склероз (фиброз) с трансформацией