Госпитальная терапия: конспект лекций. О. С. Мостовая

воспалительной реакцией. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблюдается у людей, избыточно потребляющих пиво. Она обусловлена наличием в нем кобальта, который добавляют в пиво для улучшения пенности. Кобальт блокирует действие витамина В₁, а также непосредственно воздействует на изменение энзимных процессов клетки. В острой стадии течения кобальтовой кардиомиопатии отмечаются наличие гидропической и жировой дистрофии, деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардиомиоцитов.

      В дальнейшем происходит развитие диффузного или мелкоочагового интерстициального фиброза, заключительным итогом является формирование обширных рубцов. Кобальтовая кардиомиопатия тяжелее алкогольной кардиомиопатии. Если постановка диагноза происходит вовремя, то наблюдается клиническое излечение больных.

      Алкогольная кардиомиопатия. Этанол оказывает прямое токсическое влияние на кардиомиоциты. К тому же при хронической этиловой интоксикации часто наблюдается недостаток питания. Доказано, что алкоголь ведет к коммуляции в кардиомиоцитах жирных кислот, так как имеется недостаток энергии, которая является необходимой для их деятельности. Ацетальдегид, образующийся при метаболизме алкоголя, может быть фактором прямого токсического воздействия на протеиновый синтез. Алкоголизм также сопровождается активацией латентных вирусов.

      Макроскопически миокард дряблый, глинистого вида, иногда наблюдаются маленькие рубчики. Коронарные артерии интактны. При микроскопическом исследовании отмечается сочетание дистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, возможно наличие очажков лизиса кардиомиоцитов и склероза. Пораженные участки миокарда контрастируют с неизмененными. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца наблюдается кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что является характерным для алкогольной кардиомиопатии. Осложнения алкогольной кардиомиопатии – внезапная смерть в результате фибрилляции желудочков или хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром.

      Лечение. Терапия кардиомиопатий представляет трудную задачу, так как не известны конкретные причины их возникновения. Общие принципы лечения ДКМП не имеют значительных отличий от лечения хронической сердечной недостаточности. В случаях вторичной ДКМП дополнительно проводится лечение предшествующего заболевания (порока клапана сердца и т. д.), а также предпринимаются все меры для устранения причин возникновения ДКМП.

      По существу, можно говорить о лечении больных кардиомиопатией лишь при появлении клинических признаков. При сердечной недостаточности сердечные гликозиды малоэффективны. У больных быстро развиваются явления непереносимости препаратов (гликозидная интоксикация), в связи с чем приходится применять гликозиды, быстро выводящиеся из организма