Заболевания крови. А. А. Дроздов

кислоты в сыворотке и в эритроцитах микробиологическим методом. В качестве тест-микроба используют Streptococcus faecalis, Lactobacillus casei. Используется также радиоиммунологическое определение фолиевой кислоты. В норме содержание фолиевой кислоты в сыворотке колеблется, по данным разных авторов, от 3 до 25 нг/мл. Содержание фолиевой кислоты в эритроцитах колеблется в норме от 100 до 425 нг/мл. При дефиците фолиевой кислоты ее уровень снижается в сыворотке и в эритроцитах. При дефиците витамина В₁₂ содержание фолиевой кислоты в сыворотке чаще повышается, в эритроцитах – понижается (незначительно) либо остается нормальным.

      Для диагностики дефицита фолиевой кислоты применяют нагрузочный метод. Больной принимает 15 г гистидина, после чего определяют содержание его метаболита в моче. В норме с мочой выводится от 1 до 18 мг метаболита. При дефиците фолиевой кислоты за 8 ч после приема гистидина с мочой выделяется от 20 до 1500 мг конечного продукта обмена. Диагностике помогает также радиологическое исследование: при дефиците витамина В₁₂, связанного с нарушением секреции внутреннего фактора, всасывание меченого витамина В₁₂ нарушено, а при дефиците фолиевой кислоты витамин В₁₂ всасывается нормально.

      При дефиците фолиевой кислоты ее прием приводит к повышению содержания ретикулоцитов, а витамин B₁₂ оказывается неэффективным. Следует отметить, что при дефиците витамина В₁₂ прием фолиевой кислоты повышает уровень ретикулоцитов.

      Лечение

      Проводится препаратами фолиевой кислоты в дозе 5–15 мг/сут., достаточной даже при нарушенном всасывании фолиевой кислоты. При выявлении дефицита фолиевой кислоты во время беременности или лактации следует назначать ту же дозу препарата, а после нормализации кроветворения ее можно уменьшить до 1 мг/сут. на весь период беременности и лактации.

      Профилактика

      Профилактика проводится у беременных, страдающих наследственными и приобретенными формами гемолитической анемии, талассемии. Доза фолиевой кислоты при этом должна быть не более 5 мг/сут.

      Прогноз

      Прогноз фолиеводефицитных анемий хороший. Обострения не наступают, если в период клинических улучшений проводится их профилактика.

      Анемии, находящиеся в зависимости от наследственных нарушений активности ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований

      1. Наследственное нарушение активности ферментов, которые принимают участие в возникновении коферментных форм фолиевой кислоты. Впервые мегалобластная анемия была обнаружена у ребенка в возрасте 6 месяцев. Всасывание витамина В₁₂ было нормальным.

      2. Наследственное нарушение активности ферментов, участвующих в метаболизме оротовой кислоты. Тяжелая мегалобластная анемия наступает в результате наследственного нарушения образования уридин-5-фосфата из оротовой кислоты. Эта редкая форма нарушения пиримидинового синтеза, сопровождающаяся нарушением роста и задержкой умственного развития, была впервые описана в 1959 г.