Название | Акушерство |
---|---|
Автор произведения | И. Т. Рябцева |
Жанр | Учебная литература |
Серия | Учебник для медицинских вузов |
Издательство | Учебная литература |
Год выпуска | 2010 |
isbn | 978-5-299-00426-7 |
Своеобразно развитие эндокринной функциональной системы плод – плацента – мать, что особенно четко прослеживается на примере синтеза эстриола. Ферментные системы, необходимые для продукции эстрогенов, распределены между плодом (его надпочечниками и печенью), плацентой и надпочечниками матери. Первый этап в биосинтезе эстрогенов во время беременности (гидроксилирование молекулы холестерина) происходит в плаценте. Образовавшийся прегненолон из плаценты поступает в надпочечники плода, превращаясь в них в дегидроэпиандростерон (ДЭА). ДЭА поступает с венозной кровью в плаценту, где под влиянием ферментных систем подвергается ароматизации и превращается в эстрон и эстрадиол. После сложного гормонального обмена между организмом матери и плода они превращаются в эстриол (основной эстроген фетоплацентарного комплекса).
Рост плода является интегративным показателем его развития. Рост плода до рождения неравномерен. Он определяется двумя факторами: основным – генетически закодированным внутренним потенциалом роста и добавочными факторами – состоянием матери и плаценты (интенсивность маточно-плацентарного кровообращения). Рост плода происходит линейно, но темп его в разные триместры беременности различен. Инкремент роста (прирост на единицу массы) вначале очень интенсивен, на 10-й нед. беременности он равен 70 % в неделю, затем уменьшается.
Абсолютное увеличение массы плода, определяющее возрастающее потребление им продуктов питания (измеренное в прибавке массы за неделю) и кислорода, ускоряется после 15 – 16-й нед. с 10 г/нед. до 85 г/нед. К 26 – 27-й нед. и к 37 – 38-й нед. доходит до 200 г/нед., а затем темп прироста массы плода снижается и остается на более низком уровне до родов.
Минимальный прирост массы плода в конце беременности связан с развитием так называемой физиологической относительной плацентарной недостаточности, возникающей в результате уменьшения интенсивности маточно-плацентарного кровообращения из-за процессов «старения» плаценты. Рост плаценты к концу