Название | Инфекционные болезни |
---|---|
Автор произведения | Тамара Беляева |
Жанр | Медицина |
Серия | Учебник для медицинских вузов |
Издательство | Медицина |
Год выпуска | 2015 |
isbn | 978-5-299-00611-7 |
Дизентерию, как и другие острые кишечные заболевания, характеризует выраженная осенне-летняя сезонность. Число заболеваний, регистрируемых в июле – сентябре, составляет, как правило, половину всей суммы заболеваний за год.
Показатели заболеваемости дизентерией в Российской Федерации характеризуются снижением, средний показатель в период с 2002 г. и по ныне составляет 40 – 50 на 100 тыс. населения, более 1/3 случаев заболеваний дизентерией приходится на возрастную группу детей 3 – 6 лет, в основном посещающих дошкольные учреждения, где зачастую реализуется контактно-бытовой путь передачи инфекции. Диагноз подтверждается бактериологически в среднем в 75 % случаев, что выше по сравнению с предыдущим периодом.
На фоне практически повсеместного снижения заболеваемости дизентерией остается высокой «вспышечная» заболеваемость как пищевого, так и водного характера – от 40 до 50 вспышек ежегодно. На долю вспышек пищевого характера в 2006 г. приходилось 73 %, водного – 18 %, контактно-бытового – 7 % от общего их количества.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Поступление шигелл в организм сопровождается гибелью части бактерий в желудке и кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов, антагонистического влияния кишечной микрофлоры.
Часть бактерий, обладающих способностью к инвазии, преодолев все барьеры, проникает в цитоплазму энтероцитов. Некоторые шигеллы достигают собственного слоя слизистой оболочки. Однако большинство микроорганизмов фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами на уровне базальной мембраны.
Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов. Симптомы интоксикации, а также боли в мезогастрии, возникающие в начальный период болезни, во многом обусловлены действием эндотоксина, пирогенных субстанций и биогенных аминов. Эти вещества выделяются при разрушении части фагоцитов, инфицированных шигеллами. Повышение секреции жидкостей и солей в просвет тонкой кишки определяет развитие диарейного синдрома. Стул в этот период заболевания обильный, содержит большое количество жидкости.
Параллельно с этими процессами происходит инвазия шигелл в эпителиальные клетки толстой кишки с последующим развитием типичной для дизентерии симптоматики колита.
При инвазии шигеллами слизистой оболочки толстой кишки эпителиоциты поражаются неравномерно, при этом уменьшается количество бокаловидных клеток, отторгаются эпителиальные клетки, что ведет к появлению поверхностных микроэрозий. Тяжелое течение заболевания может сопровождаться выраженной