Хроническая алкогольная интоксикация. Коллектив авторов

– осложнение длительно текущего хронического алкоголизма – проявляется нарушением функций памяти, глубина которых варьирует от легких расстройств в виде ретро-, антеградной и фиксационной амнезии до развития тотального слабоумия. Эти нарушения чаще осложняют течение ААС, но могут развиваться вне зависимости от него.

      Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

      Мозжечковая дегенерация. Первоначально заболевание может проявляться дизартрией, затем – атаксией. Нистагм не определяется. Может возникать остро в виде внезапного прогрессирующего ухудшения состояния больных в течение нескольких недель, особенно после «обрыва запоя» (Victor, 1959).

      Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

      Миелинолиз нейронов Варолиевого моста. Проявляется бульбарными расстройствами, спутанным сознанием, комой, пара– и тетераплегией (или тетрапарезом). Подострое течение болезни характеризуется дизартрией, дисфагией, невозможностью высунуть язык, нарушением моторных процессов, симптомом «заклинивания» – затруднений движения головой и локтями, – несмотря на нормальное сознание и адекватную реакцию на ситуацию. Смерть развивается в результате отека мозга.

      Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

      Алкогольные бредовые психозы (алкогольный параноид). Возникают при длительно текущем хроническом алкоголизме. Проявляются бредом преследования, преимущественно угрожающего характера, иллюзорным восприятием, чаще всего в интервале времени интоксикация/абстиненция. В окружающих их лицах больные видят конкретных врагов и знают их планы, отсюда формируется соответствующее поведение: подозрительность, страх, попытки спастись, двигательное возбуждение, злоба. Возрастает агрессия и т. д.

      Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

      Алкогольная нейропатия – осложнение длительно текущего хронического алкоголизма, возникает в виде изолированного и (или) множественного поражения периферических нервов и проявляется фокальными и симметричными парастезиями, чувством онемения в конечностях, мышечной слабостью, нарушением перцепции и снижением сухожильных рефлексов.

      Судорожный синдром. Чаще всего он возникает раньше делирия, в интервале 13–36 ч после последнего приема этанола. У лиц с отягощенным анамнезом (эпилепсия, прием ядов-конвульсантов) судороги могут указывать на начало ААС. Группой риска являются лица с многократно проводимыми детоксикациями в анамнезе. У 30 % больных с судорожным синдромом на фоне абстиненции впоследствии может развиваться делирий (Wibur et.al., 1981).

      Судороги развиваются внезапно, по характеру они клонико-тонические, протекают с потерей сознания, могут быть единичными (у 40 % больных). У 60 % больных судороги повторяются в виде нескольких разрядов за 6—12-часовой интервал времени. Судороги существенно отягощают течение данной интоксикации и иногда могут служить «маркером»