Целебный витамин D. Николай Даников

факторов, способствующих развитию гипервитаминоза, следует отметить белковое голодание, А– и С-гиповитаминозы и повышенную чувствительность детского организма к высоким дозам витамина D₃. Наряду с этим следует отметить, что гипервитаминоз D может развиваться в результате генетически обусловленной повышенной чувствительности некоторых лиц к витамину D, который в этом случае может вызвать токсикоз даже при введении в обычных дозировках.

      Особенно высокой чувствительностью к токсическому действию витамина D обладают дети, больные рахитом. В литературе описаны случаи тяжелого D-гипервитаминоза на фоне цветущего рахита (то есть слишком резко стали лечить большими дозами, а этого делать нельзя, нужна постепенность и плавность).

      У беременных женщин с D-гипервитаминозом симптомы этого заболевания у плода не наблюдаются, что связано с наличием мощного барьера, каковым является плацента.

      Избыточное поступление витамина D приводит к увеличению всасывания кальция и фосфора из кишечника (примерно в 10 раз) и повышению их мобилизации из костей с активацией процесса отложения кальция в мягких тканях, в том числе почках, сердечно-сосудистой системе, слизистой желудка, связках, хрящах и т. п.

      Избыток витамина D поражает мембраны клеток организма. В результате его они начинают терять свои свойства. Избыточное количество витамина D способствует развитию гиперкальциемии за счет увеличения всасывания кальция из кишечника и деминерализации костей, которая в начале развития заболевания носит компенсированный характер, то есть много кальция выделяется с мочой. Поэтому при лечении рахита постоянно должна проводиться проба мочи по Сулковичу, которая наглядно показывает степень выведения кальция, чем больше крестов в пробе (норма один или два), тем больше передозировка витамина D.

      По мере развития гипервитаминоза защитные способности организма ослабевают. При этом уменьшается вес паращитовидных желез и соответственно их функциональная деятельность, истощается секретирующая тиреокальцитонин способность гранул щитовидной железы, снижается уровень цитрата и нарушается соотношение кальция во внеклеточной жидкости. Накопление кальция в сочетании с существенными повреждениями разнообразных обменных процессов приводит к развитию метастатической кальцификации мягких тканей и изменению функций ряда органов (почек, сердечно-сосудистой системы, слизистой желудка, хрящей и т. п.). Например, в сердце процесс кальцификации может захватить до 1/3 миокарда с развитием фиброза и кальциноза клапанов. В почках отмечается раннее отложение кальция, приводящее в последующем к минерализации всей ткани (нефрокальциноз).

      Клинически у детей с D-гипервитаминозом уже на 1—8-й день отмечается потеря аппетита, рвота, жажда, боли в животе, слабость, вялость, снижение веса, задержка развития и т. д. При биохимическом анализе крови отмечается повышение содержания кальция, эфиров холестерола, цитрата, ацетоновых тел, остаточного азота, гликозамингликанов, снижение активности щелочной фосфатазы.

      У