Атеросклероз. Аурика Луковкина

или структурных нарушений эндотелия на поверхности интимы в местах скопления липидов может произойти агрегация тромбоцитов или выпадение нитей фибрина, что, вместе взятое, является началом фибропластического процесса.

      Организация пристеночных отложений фибрина сама по себе часто является отправным пунктом в образовании фиброзных бляшек, тем более что в подлежащих тканях при этом имеют место также метаболические нарушения со стороны миогенных клеток и межуточного вещества интимы.

      Дальнейшее прогрессирующее накопление липидов может быть обусловлено тем, что причины, его вызвавшие, не смогли быть устранены и продолжают оказывать свое действие. О этом косвенно говорит уменьшение активности, или даже полное исчезновение окислительных ферментов в области начальных жировых накоплений. Угнетение окислительно-восстановительных ферментов сопровождается также уменьшением АТФ-азной активности, связанной с транспортом, накоплением, метаболизмом липидов, что в свою очередь нарушает процесс активации жирных кислот перед их окислением. В результате этого изменяется метаболизм гладкомышечных клеток сосудов, и они теряют способность утилизировать поступающие жиры, которые по мере гибели клеток попадают в окружающие ткани, где они располагаются в основном веществе и вдоль эластических волокон. Высвободившиеся экстрацеллюлярные липиды, фибриноген, пропитывают бляшку, а выпавший фибрин оказывает фибропластическое, склерозирующее действие. Вокруг очага липоидоза возникает зона соединительной ткани, богатой клеточными элементами, вновь образованными сосудами, коллагенами и эластическими волокнами, которая, окружая зону поражения, отделяет ее от просвета сосуда. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, гиалонизируются. Возникает типичная фиброзная бляшка, состоящая из бедной клеточными элементами грубой соединительной ткани, эластических волокон и того или иного количества жировых масс с кристаллами холестерина в центре. Итак, отложение липоидов предшествует развитию бляшек, и по теории Н. Н. Аничкова, именно из липоидных пятен в дальнейшем развиваются соединительнотканные уплотнения (бляшки).

      Стадия атероматоза характеризуется распадом в зоне бляшки липоидов, коллагеновых волокон, а также мышечных и ксантомных клеток. В результате образуется полость, содержащая жиро-белковый детрит (атероматозные массы) и отделенная от просвета сосуда прослойкой соединительной ткани, которая играет роль как бы покрышки бляшки.

      Прогрессирование атероматоза приводит к осложненным поражениям сосудов – кровоизлияниям в бляшку, разрушению ее покрышки и образованию атероматозных язв. Выпадающий при этом в просвет сосудов детрит может стать источником эмболии, а сама атероматозная язва – служить основой для образования тромбов. Завершающей стадией атеросклероза является атерокальциноз – отложение в атероматозные массы, межуточное вещество и фиброзную