Природа, которая лечит: золотой ус, индийский лук, аконит. Алевтина Корзунова

сопровождаются атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

      В₁₂-дефицитная анемия развивается в результате недостаточного поступления в организм цианокобаламина (витамина В₁₂), встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Причина дефицита витамина В₁₂ чаще связана с нарушением выработки особого белка, соединяющегося с пищевым витамином В₁₂ и обеспечивающего его всасывание. Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В₁₂ в тонкой кишке, во втором – с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В₁₂. Однако и та и другая причина могут играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина.

      Развитие В₁₂-дефицитной анемии даже после полного удаления желудка происходит через 5–8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке. Весьма редкой формой В₁₂-дефицитной анемии является нарушение усвоения витамина при заражении широким лентецом, когда паразит поглощает его большое количество. Причинами нарушенного всасывания витамина В₁₂ при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней.

      В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет его поглощение избыточно развившейся кишечной микробной флорой. Одной из причин нарушенного выделения особого белка, связывающегося с витамином В₁₂, может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка.

      Клиническая картина дефицита витамина В₁₂ характеризуется поражением кроветворной ткани, пищеварительной и нервной систем. Отмечаются слабость, утомляемость, сердцебиение при физической нагрузке. Желудочная секреция угнетена. Нередко наблюдаются признаки глоссита – «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна. Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

      Гемолитическая анемия (злокачественная) связана с усиленным разрушением эритроцитов. Все гемолитические анемии характеризуются увеличением в крови и моче содержания продуктов распада эритроцитов.

      Существует множество форм гемолитических анемий. Все они сопровождаются типичными клиническими проявлениями болезни – желтухой, увеличением селезенки, склонностью к образованию камней в желчном пузыре, бледностью кожи и слизистых оболочек, сердцебиением, одышкой при физической нагрузке.

      Имеются и более редкие виды анемий, которые сложнее выявить, они часто требуют специального лечения в приспособленных для этого больницах.

      РЕЦЕПТ