Все мы смертны. Что для нас дорого в самом конце и чем тут может помочь медицина. Атул Гаванде

Изучая старение, мы стремимся постичь вовсе не естественный процесс, а противоестественный.

      Оказывается, наследственность влияет на продолжительность жизни очень мало[42]. Джеймс Вопел из Института демографических исследований имени Макса Планка (Росток, Германия) говорит, что долголетие родителей лишь на 3 % определяет, сколько вы проживете, – а, скажем, ваш рост определен ростом родителей на 90 %. Даже генетически идентичные близнецы проживают совсем разную по длительности жизнь: средний разброс – более 15 лет.

      Если наши гены объясняют меньше, чем мы рассчитывали, то классическая модель мелких поломок, вероятно, объясняет больше, чем мы знаем[43]. Леонид Гаврилов, исследователь из Чикагского университета, утверждает, что человек “отказывает” точно так же, как любая комплексная система: случайно, по мере накопления износа. Инженеры давно знают, что простые устройства, как правило, не стареют. Они надежно функционируют, пока у них не откажет главная деталь, и тогда весь механизм умирает сразу. Например, заводная игрушка прекрасно работает, пока не проржавеет заводной механизм или не лопнет пружина, после чего она сразу перестает работать. Однако сложные системы, скажем электростанции, должны стабильно функционировать несмотря на то, что они состоят из тысяч очень важных и потенциально хрупких компонентов. Поэтому инженеры при проектировании таких комплексов предусматривают многослойные аварийные системы – всевозможные запасные агрегаты, и запасные устройства для этих агрегатов, и так далее. Запасные устройства необязательно должны быть так же хороши, как компоненты первой очереди, зато они позволят системе выжить даже в случае поломки ключевого агрегата. Гаврилов утверждает, что люди устроены точно так же (с учетом параметров, заданных генетически). У нас есть запасная почка, запасное легкое, запасное яичко или яичник, запасные зубы. ДНК в наших клетках постоянно повреждается от самых заурядных внешних воздействий, однако у клеток предусмотрено множество систем восстановления ДНК. Если какой-то важный ген необратимо поврежден, обычно в запасе есть несколько его копий. А если отмирает целая клетка, ее место занимают другие.

      Тем не менее дефекты в сложной системе накапливаются, и наступает момент, когда достаточно еще одной поломки – и все: система становится неустойчивой. Так происходит и с электростанциями, и с автомобилями, и с крупными компаниями. Так происходит и с нами: рано или поздно очередной поврежденный сустав, очередная заизвесткованная артерия становятся последней каплей. Запасных вариантов больше нет. Мы изнашиваемся до тех пор, когда изнашиваться уже некуда.

      Признаков этого износа чрезвычайно много. Например, волосы седеют просто потому, что у нас кончаются пигментные клетки, придававшие волосам цвет[44]. Естественный жизненный цикл пигментных клеток кожи головы завершается всего за несколько лет. Мы рассчитываем, что их заместят подоспевшие стволовые клетки, однако постепенно истощаются и их запасы. В

42

G. Kolata Live Long? Die Young? Answer Isn’t Just in Genes // New York Times, Aug. 31, 2006; K. Christensen and A. M. Herskind, Genetic Factors Associated with Individual Life Duration: Heritability в кн.: J. M. Robine et al., eds., Human Longevity, Individual Life Duration, and the Growth of the Oldest-Old Population. Springer, 2007.

43

Gavrilov and Gavrilova Evolutionary Theories of Aging and Longevity.

44

A. K. Freeman and M. Gordon Dermatologic Diseases and Problems в: Geriatric Medicine, ed. Cassel, 869.