Инфекционные болезни. Тамара Беляева

в результате миграции населения, являющейся косвенным регулятором эпидемического процесса.

      В СНГ за последнее десятилетие (2002 – 2011) тенденция к нарастанию заболеваемости связана со вспышкой холеры на Украине.

      Начало седьмой пандемии холеры в России и все последующие вспышки и спорадические случаи были в основном связаны с приезжими из-за рубежа. В дальнейшем происходило распространение возбудителя инфекции с формированием местных очагов. В настоящее время существует реальная угроза заноса холеры всеми видами международного транспорта на любую административную территорию независимо от типа по эпидемическим проявлениям. Подтверждением этому являются заносы холеры в Башкортостан (2004, 2008), в Мурманскую область (2006) и в Москву (2010) из Индии; в Тверскую область, в Москву, а также в Ростовскую область – из Таджикистана (2005).

      Вопрос о возможности развития 8-й пандемии холеры, вызванной V. cholerae 0139 (Бенгал), остается открытым, как и само происхождение этого вибриона, зарегистрированного в Северной Америке, Европе, в том числе и в России, в Азии, хотя и без последующего распространения. Эксперты ВОЗ высказывали точку зрения, что глобальная угроза распространения холеры маловероятна.

      Патогенез и патологоанатомическая картина. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попав в желудок, холерные вибрионы часто погибают вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание развивается в случаях, когда вибрионы преодолевают желудок и достигают тонкой кишки.

      Хорошо известны явления конкуренции патогенных микробов кишечной группы за экологические ниши с представителями аутофлоры. В кишечнике имеется целый ряд неспецифических барьеров на пути холерного вибриона, как и других представителей энтеропатогенов. Важная роль принадлежит микрофлоре тонкого отдела кишечника, которая находится в тесной морфологической, экологической и функциональной связи с эпителием кишечного тракта. Как показали опыты на мышах, гнотобиотических или лишенных патогенной микрофлоры, обычные для данного вида животных микробы, заселяющие кишечник, оказывают супрессорный эффект на рост холерных вибрионов. Зато организм в условиях стерильности оказывается благоприятной средой для реверсии авирулентных форм холерного вибриона в вирулентные. Но после введения обычной кишечной микрофлоры беспрепятственный рост холерных вибрионов прекращается и их число в 4,7 – 61,15 раза уменьшается. Интересно, что оральная или парентеральная иммунизация приводила к сокращению числа вибрионов не более чем в 1,5 – 2,8 раза. Данные опыты in vivo согласуются с установленным in vitro подавлением роста вибрионов и снижением их концентрации при одновременном внесении в среду холерных вибрионов и кишечной палочки.

      При наличии благоприятных условий за 12 – 24 ч происходит колонизация бактериями слизистой оболочки тонкого отдела кишечника. Вибрионы проникают в слизистый гель, покрывающий энтероциты, и адгезируют к поверхности этих клеток. Адгезия имеет вначале неспецифический