Superentrenamiento. Yury Verkhoshansky

subsiguientes. Puesto que cada célula posee sólo una cantidad de energía fija en cualquier instante, ésta debe distribuirse entre el metabolismo proteico y el trabajo mecánico. Bajo condiciones de descanso o de recuperación, la mayor parte de la energía se dirige a la síntesis de proteínas, mientras que durante el ejercicio intenso la mayor parte se dedica a la contracción muscular (fig. 1.26). La falta de energía para el crecimiento y el mantenimiento proteico durante un ejercicio intenso produce, aparentemente, catabolismo proteico (división), que estimula la supercompensación proteica en posteriores períodos de descanso.

      FIGURA 1.26 La distribución de energía celular durante un ejercicio resistido intenso en oposición al reposo. Nótese que un trabajo intenso contra una resistencia puede disminuir la disponibilidad de energía para la síntesis proteíca y detener cualquier aumento de la hipertrofia de las fibras musculares.

      La programación de cualquier tipo de entrenamiento con pesas para producir un cambio funcional determinado depende del reconocimiento de los efectos concurrentes del régimen de entrenamiento sobre la hipertrofia muscular y la hiperplasia subfibrilar. Vulgarmente se considera que cuanto mayor es la intensidad de la carga, mayor es la activación del aparato motor, de forma que la intensidad del funcionamiento de las estructuras (IFE) y por tanto, la cantidad de tejido muscular activo, aumentan. A pesar de las abundantes investigaciones previas que indican que una carga física intensa provoca la hipertrofia del sarcómero, descubrimientos posteriores revelan unas conclusiones opuestas (Nikituk y Samoilov, 1990).

      Los datos muestran que cuanto más duradera y extenuante es la carga submáxima (pero no la rápida, cuasi-máxima carga con pocas repeticiones de la halterofilia olímpica), menor es la hipertrofia del sarcómero y mayor es la hipertrofia sarcoplasmática. Aunque el aumento de la intensidad de la carga y de la velocidad de su nivel de incremento ayuda a la hipertrofia muscular global, ésta viene acompañada por una mayor rotura de fibras musculares y por una disminución del número de estructuras contráctiles. El músculo hipertrofiado contiene un número menor de organelas sarcoplasmáticas, miofibrillas y mitocondrias, de forma que el aumento del diámetro de las fibras musculares se debe en gran parte a un incremento del volumen del sarco-plasma (esto es, hipertrofia sarcoplasmática).

      Otra investigación ha encontrado que las fibras musculares hipertrofiadas requieren un volumen tisular significativamente mayor para realizar una cantidad determinada de trabajo. Con el desarrollo de la hipertrofia no-funcional, el aumento de la masa muscular supera al desarrollo del sistema vascular. Ello resulta en una disminución de la nutrición y oxigenación del músculo, en una reducción de la velocidad de los procesos metabólicos múscu-lares y en una disponibilidad menos eficiente de los productos de deshecho metabólicos procedentes del sistema músculo-esquelético (Zalessky y Burkhanov, 1981).

      Además, la adaptación se produce más lentamente en el tejido conectivo (p. ej., tendones y ligamentos) que en el músculo y cualquier aumento de tensión en los complejos músculo-tendinosos debido a un aumento de la masa muscular podría lesionar a estas estructuras (Zalessky y Burkhanov, 1981). De este modo, una hipertrofia excesiva normalmente conlleva una recuperación más lenta del músculo después del ejercicio, un empeoramiento de la velocidad, velocidad-fuerza y rapidez, así como un aumento de la frecuencia de lesiones.

      Este hecho sugeriría que toda hipertrofia de la fibra muscular disminuye la capacidad de trabajo. La hipertrofia es una respuesta adaptativa a la tensión física y ofrece el beneficio de una mayor área de superficie mitocondrial, que proporciona unos procesos energéticos más eficientes que los que podría proporcionar un aumento del número de mitocondrias. Con un rápido incremento de la carga, el tamaño de las mitocondrias continúa aumentando sensiblemente, pero su número disminuye y la concentración de ATP se reduce, disminuyendo, por tanto, el volumen parcial de las miofibrillas contráctiles. El déficit de energía resultante inhibe rápidamente la formación de nuevas estructuras y el reducido aumento de ATP estimula varios procesos destructivos asociados con la reducción del número de miofibrillas. Este proceso se conoce como adaptación irracional.

      El crecimiento de cualquier estructura viva se relaciona con el equilibrio entre su volumen y su área de superficie. Al producirse la hipertrofia muscular, la superficie de las fibras crece más lentamente que su volumen y, de acuerdo con Harwig y Mezia, este desequilibrio provoca que las fibras se desintegren y se reestructuren de forma que se preserve su estado termodinámico original (Nikituk y Samoilov, 1990). Puede parecer que un ligero o mediano aumento de la carga requiere menos energía, facilita la reparación celular, reduce la aparición de procesos destructivos y estimula la síntesis de organelas nuevas y no hipertrofiadas. Cargas de mediana intensidad aplicadas a un ritmo medio de aumento de carga producen un intenso desarrollo muscular; el proceso, en este caso, se denomina adaptación racional.

      El hecho de que un entrenamiento isométrico convencional mejore el rendimiento en el ejercicio estático más que en el dinámico puede deberse a los diferentes efectos estructurales del entrenamiento isométrico. Gudzia ha descubierto que el entrenamiento estático produce los siguientes cambios: el contenido sarcoplasmático de muchas fibras musculares aumenta, las miofibrillas se reúnen en fascículos, los núcleos se redondean, las placas terminales motoras se expanden transversalmente en relación con las fibras musculares, los capilares serpentean más sensiblemente y las capas del endomisio y del perimisio se hacen más gruesas. En el caso del entrenamiento dinámico, las estriaciones transversales de las miofibrillas llegan a ser muy pronunciadas, los núcleos se convierten en ovales y fusiformes (en forma de huso), las placas terminales motoras aumentan la longitud de las fibras musculares y las capas del endomisio y el perimisio se hacen más delgadas (Bondarchuk et al., 1984).

      El trabajo expuesto arriba parece corroborar la hipótesis anterior que puede existir un tamaño óptimo para las fibras musculares que se hipertrofian (MacDougall et al., 1982; Tesch y Larsson, 1982). La importancia de prescribir programas de entrenamiento con pesas que produzcan el equilibrio óptimo entre la hipertrofia y la fuerza específica es, pues, obvia. Por lo tanto, no es sólo un entrenamiento cardiovascular prolongado lo que puede ser perjudicial para la adquisición de fuerza, sino que múltiples series de repeticiones relativamente elevadas de rutinas de culturista o de entrenamiento en circuito hasta el agotamiento pueden también inhibir la formación de fibras musculares contráctiles.

      Así pues, es esencial controlar regularmente los cambios de la estructura muscular y la función, junto con los cambios del tamaño y la masa. En la mayoría de los casos, la toma de muestras para biopsias no es posible o es muy costosa, de forma que es necesaria una evaluación indirecta de los procesos adaptativos . Un aumento de la hipertrofia de una determinada zona muscular puede evaluarse a través del perímetro muscular y del espesor de la piel en aquel lugar, mientras que factores como la fuerza relativa, la fuerza máxima y el déficit de fuerza (citados en el cap. 1) pueden servir como indicadores útiles de la eficiencia funcional. Bosco (1982a) alerta contra el uso indiscriminado del entrenamiento con pesas que tipifica la mayoría del «entrenamiento mixto» con pesas y circuitos recomendado por los entrenadores y fisioterapeutas occidentales. Este autor destaca que, aunque un entrenamiento altamente resistido sirve como un estímulo potente para el desarrollo y la hipertrofia tanto de las fibras ST como de las fibras FT, el importante papel que desempeña el desarrollo de las fibras FT puede ser alterado por el crecimiento de las fibras ST, ya que estas últimas parecen provocar un efecto de frenado en la contracción de las fibras FT durante un movimiento rápido. Ello se debe a que durante el acortamiento a elevada velocidad del músculo, la velocidad de deslizamiento de las fibras ST puede ser demasiado lenta y, por tanto, ejercer un efecto de frenado significativo sobre la totalidad de la contracción muscular. Bosco concluye que el papel central del complejo muscular en el almacenamiento y la liberación de la energía elástica de los tejidos conectivos nunca debería ser ignorado en los programas de entrenamiento para deportes específicos (ver también cap. 5).

       Efectos de una intensidad de ejercicio elevada y moderada

      Además de los efectos adaptativos de los diferentes programas