Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения. Аурика Луковкина

введением жидкости – на второй неделе) АГ зависит от абсолютного повышения ОПС. Этот эффект опосредован эндогенным гликозидом – оаубаином, выделяемым в условиях гипергидратации нейронами гипоталамуса и ингибирующего Na⁺/К⁺ АТФазу у мембран гладко-мышечных клеток резистивных сосудов – накопление в миоплазме ионов кальция и более интенсивное сокращение мышечных клеток с сужением просвета артериол и прекапилляров.

      Теории патогенеза ЭГ

      Можно выделить 3 наиболее распространенные теории:

      1) центрогенную;

      2) мембранную;

      3) «мозаичную».

      Центрогенно-нервная теория патогенеза ЭГ

      С точки зрения Г. Ф. Ланга, ЭГ есть следствие психического перенапряжения человека, воздействия на его психическую сферу эмоций отрицательного характера, психотравматизации.

      В эксперименте повышение норадреналина было обнаружено лишь у части молодых людей с лабильной и пограничной артериальной гипертензией. У больных в возрасте 40–60 лет концентрация норадреналина не отклоняется от нормы. Таким образом, нет оснований полагать наличие прямой связи между тонусом симпатической системы и артериальным давлением.

      Первопричины, пускающие в ход цепную реакцию патогенеза, со временем у большинства больных сходят на нет («мавр сделал свое дело»). АД по-прежнему поддерживается на высоком уровне, но за счет других самовоспроизводящихся механизмов.

      ЭГ может быть следствием дисбаланса между различными отделами мозга, усиливающими и тормозящими центральную симпатическую активность. Одной из причин нарушения центрального равновесия может быть дефект синтеза норадреналина в соответствующих нейронах мозга. Такой дефект был найден у крыс линии SHR – на четвертой неделе жизни этих крыс в узлах переднего подбугорья снижаются синтез норадреналина и активация ДБГ (допамин β – гидроксилаза) – допамин – норадреналин, а на периферии возникает реакция противоположной направленности: возрастают концентрация норадреналина и активация ДБГ в плазме, и, как следствие, – повышение АД. У взрослых четырнадцатилетних крыс еще сохраняется недостаточность норадреналина переднего подбугорья. В этой стадии повышение АД не может быть объяснено усилением Di-АР соответствующих стимулов.

      Для начальных этапов развития ЭГ характерны активация симпатической системы, увеличение уровня норадреналина (по крайней мере теоретически, что подтверждается далеко не у всех больных). У здоровых людей увеличение АД ведет к снижению активности симпатической системы, в то время как при АГ гиперадренергия и увеличение АД становятся однонаправленными процессами, что, возможно, связано с генетическими дефектами и нарушением барорецепторного контроля с отсутствием подавления активности симпатической системы или с нарушением чувствительности к норадреналину.

      В результате активации симпатической системы включается ряд механизмов, обусловливающих увеличение АД:

      1) периферическая