Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения. Аурика Луковкина

Читать онлайн.
Название Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения
Автор произведения Аурика Луковкина
Жанр Медицина
Серия
Издательство Медицина
Год выпуска 2013
isbn



Скачать книгу

с отеком диска зрительного нерва или без него;

      – почки: концентрация креатинина в плазме более 2 мг/дл, ХПН;

      – сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионого поражения периферических артерий.

      Клинические симптомы:

      – гипертрофия левого желудочка.

      Самостоятельный фактор риска инфаркта миокарда, жизнеугрожающих аритмий. Имеется прямая связь между гипертрофией и нарушением диастолической, а в последующем и систолической функции левого желудочка и снижением коронарного резерва.

      Гипертрофия левого желудочка является не единственным вариантом «гипертонического сердца». Применение ЭхоКГ показало, что формирование гипертонического сердца не всегда сопровождается увеличением массы миокарда левого желудочка. В большинстве случаев происходит изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшение его полости при нормальной массе миокарда. В настоящее время наиболее популярен термин «ремоделирование миокарда» как более широкое понятие, чем собственно гипертрофия левого желудочка:

      1) концентрическая гипертрофия;

      2) эксцентрическая гипертрофия;

      3) концентрическое ремоделирование;

      4) асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

      Концентрические типы более неблагоприятны;

      – гипертоническая нефропатия.

      Микроальбуминурия – выделение с мочой альбумина в количестве 3—300 мг/сут. Небольшая протеинурия может появиться у больных ГБ задолго до развития почечной недостаточности. Основными признаками гипертонической нефропатии у больных ЭГ, позволяющими исключить заболевание почек как причину повышенного АД, являются:

      1) протеинурия менее 1 г/сут;

      2) поражение других органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка);

      3) семейный анамнез гипертензии;

      4) нормальная почечная функция во время возникновения (становления) АГ;

      – гипертоническая ретинопатия.

      У больных II–III стадий ГБ изменения сосудов глазного дна значительные:

      1) сужение просвета артериол;

      2) утолщение стенок артериол;

      3) сдавление вен уплотненными артериолами (симптом «перекреста», или Салюса-Гунна);

      4) неравномерность калибра артериол;

      5) мелкие и крупные кровоизлияния;

      6) отслойка сетчатки со слепотой;

      – поражение ЦНС при ЭГ.

      Острые нарушения мозгового кровообращения:

      – преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) – транзиторные ишемические атаки (с развитием очаговой неврологической симптоматики);

      – церебральные гипертонические кризы. Для них характерна общемозговая симптоматика (резкая головная боль, головокружение, рвота, иногда изменения уровня сознания).

      На начальных стадиях заболевания клиника выражена неярко, больной длительное время может не знать о повышении АД. Однако уже в этот период есть выраженные в той или иной степени такие неспецифические жалобы, такие как быстрая