Старение как побочный эффект эволюции. Сергей Юрьевич Кашников

в своих исследованиях показал, что сами по себе соматические клетки не стареют: старение же – это свойство самого сложного организма, – за это открытие он получил Нобелевскую премию в 20-е годы XIX века. А в 1961 году Л. Хейфлик показал, что соматические клетки не могут делиться неопределённо долгое время, им свойственен предел, который, например, для фибробластоэмбриона человека составляет примерно 50 делений (Неумывакин И. П., 2008).

      Однако в условиях ограниченности энергетического ресурса расходы на выработку спермиев и яйцеклеток – клеток зародышевой линии и их защиту от вредных воздействий превышают расходы на поддержание соматических клеток. Поэтому строжайший механизм контроля качества, отбраковывающий все, что не соответствует стандартам, у них (соматических клеток) отсутствует или не работает. В результате со временем в соматических клетках накапливаются повреждения, и, в конце концов, некоторые органы перестают выполнять свои функции (Кирквуд Т., 2010).

      Именно недостатком энергии, то есть кислорода, в результате чего в соматических клетках накапливаются повреждения, можно объяснить тот факт, что сами по себе нестареющие соматические клетки у человека делятся только 50 раз. Поэтому он не достигает тех размеров и продолжительности жизни, которые изначально были в него заложены генетически. И причиной этого является изменение климата – глобальное потепление и резкое уменьшение в атмосфере и гидросфере Земли кислорода.

      Боб Слоан из Миннесотского университета утверждает: «Малый рост – наивернейший способ поведения при грандиозном вымирании. Крупным существам нужно много пищи, им труднее найти убежище». По утверждению ученых каждый новый экологический кризис был мощным стрессобразующим фактором, приводящим к грандиозному вымиранию предыдущих видов, а также к мутированию уцелевших. При этом выживали мелкие формы и создавали определенный шаблон поведения, спасительный при следующих вымираниях (Гор Р., 1989).

      По нашему мнению, уменьшение размеров млекопитающих (см. раздел 1.6) и других видов животных можно объяснить изменением активности TOR-системы (от target of rapamycin). Установлено, что TOR-система реагирует на разные стрессовые факторы, в том числе на понижение уровня кислорода и повреждение ДНК. Во всех случаях, когда возникает серьёзная угроза для клетки, активность TOR падает. В результате вырабатывается меньше белков, и клетка может расходовать ресурсы на репарацию ДНК и другие неотложные нужды. Как показывают опыты на плодовой мушке, в ответ на требование экстренного ограничения синтеза белков клетка начинает вырабатывать повышенное количество ключевых митохондриальных компонентов – по-видимому, для того чтобы поддержать свою энергетическую систему. Несомненно, настолько развёрнутый ответ на стресс выработался в ходе эволюции как способ выживания в неблагоприятных условиях (Стипп Д., 2012).

      Понятно, что чем меньше белков вырабатываетя в организме, тем он мельче и менее энергоёмок. По мнению английского